penggolongan Obat

Nah, setelah memahani definisi dari obat,,, sekarang lies dibawah ini tentang penggolongan obat

diantaranya

1)   Menurut kegunaan Obat :

a)      Untuk  menyembuhkan (teraupetik)

b)            Untuk mencegah (profilaktik) 

c)      Untuk diagnosis (diagnostik)

2)   Menurut cara penggunaan Obat :

a)        Medicamentum ad usum internum (pemakaian dalam) melalui oral beretiket putih.  

b)            Medicamentum ad usum externum (pemakaian luar ) melalui implantasi, injeksi, membrane mukosa, rectal, vaginal,nasal, ophthalmic, aurical, gargarisma

3)   Menurut cara kerjanya :

a.       Lokal adalah obat yang bekerjanya pada jaringan setempat seperti obat-obatan yang digunakan secara topikal atau pemakaian topikal. Contohnya: salep, liniment dan krim

b.      Sistemik adalah obat yang didistribusikan ke seluruh tubuh. Contohnya : tablet, kapsul, obat dalam bentuk larutan.

4)   Menurut Undang-undang kesehatan :

Penggolongan obat menurut Peraturan Menteri Kesehatan RI Nomor 917/Menkes/Per/X /1993 yang kini telah diperbaiki dengan Permenkes RI Nomor 949/Menkes/Per/ VI/2000 penggolongan obat dimaksudkan untuk peningkatan keamanan dan ketepatan penggunaan serta pengamanan distribusi.

Penggolongan obat dalam aspek keamanan dan pengemanan dikelompokkan atas obat

a)      Obat Narkotika (Opiat:O) adalah zat atau obat yang berasal dari tanaman atau bukan tanaman, baik sintetik maupun semisintesis yang dapat menyebabkan penurunan atau perubahan kesadaran , hilangnya rasa, mengurangi sampai menghilangkan . peredaran produk jadi  obat narkotik dikemas dalam wadah kemasan yang diberi tanda palang merah didalam lingkaran berwarna putih.



penandaan obat Narkotik



b)      Obat keras adalah obat yang termasuk dalam daftar obat yang boleh diserahkan oleh apoteker ,dokter, dan dokter gigi. Apoteker menyerahkan obat keras tersebut hanya berdasarkan permintaan (resep) dari dokter, dokter gigi dan dokter hewan. Sedangkan bila dokter atau dokter gigi hanya dapat menyerahkan obat jika obat tersebut diperoleh dari apotek.

Adapun penandaannya diatur berdasarkan keputusan Menteri Kesehatan RI No. 02396/A/SK/VIII/1986 tentang tanda khusus Obat Keras daftar G adalah “Lingkaran bulat berwarna merah dengan garis tepi berwarna hitam dengan hurup K yang menyentuh garis tepi”.

penandaan obat keras

c)      Obat bebas Terbatas

Obat keras yang dapat diberikan dalam jumlah yang terbatas. Baik dosis maupun dalam jumlah sediaannya. Menurut Keputusan Menteri Kesehatan RI yang menetapkan obat-obatan kedalam daftar obat “W” (Waarschuwing) memberikan pengertian obat bebas terbatas adalah obat keras yang dapat diserahkan kepada pemakainya tanpa resep dokter, bila penyerahannya memenuhi persyaratan sebagai berikut :

1.      Obat tersebut hanya boleh dijual dalam bungkusan asli dari pabriknya atau pembuatnya.

2.      Pada penyerahannya oleh pembuat atau penjual harus mencantumkan tanda peringatan. Tanda peringatan tersebut berwarna hitam,berukuran panjang 5 cm,lebar 2 cm dan memuat pemberitahuan berwarna putih sebagai berikut :

penandaan peringatan untuk obat bebas terbatas

Penandaannya diatur berdasarkan keputusan Menteri Kesehatan RI No.2380/A/SK/VI/83 tanda khusus untuk obat bebas terbatas berupa lingkaran berwarna biru dengan garis tepi berwarna hitam



penandaan obat bebas terbatas



d)      Obat bebas, obat yang tingkat keamanannya sudah terbukti tidak membahayakan. Peratuan daerah Tingkat II tangerang yakni Perda Nomor 12 Tahun1994 tentang izin Pedagang Eceran Obat memuat pengertian obat bebas adalah obat yang dapat dijual bebas kepada umum tanpa resep dokter, tidak termasuk dalam daftar narkotika, psikotropika, obat keras, obat bebas terbatas dan sudah terdaftar di Depkes RI.

penandaan obat bebas

5)   Menurut Sumber Obat :

Obat yang kita gunakan dapat bersumber dari

a.       Tumbuhan (flora,nabati) misalnya digitalis, kina , minyak jarak

b.      Hewan (fauna, nabati), misalnya minyak ikan, adeps lanae, cera

c.       Mineral (pertambangan), misalnya garam dapur, paraffin, vaselin

d.      Sintesis ( tiruan atau buatan) misalnya kamfer sintesis.

e.       Mikroba misalnya antibiotic

6)   Menurut Sediaan Obat :

a.       Bentuk padat : serbuk, tablet, pil, kapsul,suppositoria

b.      Bentuk setengah padat : salep, krim, pasta ,gel/gelly

c.       Bentuk cair : sirup, eliksir, obat tetes

d.       Bentuk gas: inhalasi/spray.

 

7)   Menurut  proses fisiologis dan biokimia dalam tubuh: 

a.       Farmakodinamis yang bekerja terhadap tuan rumah dengan jalan memperlambat  atau memercepat proses biologis atau fungsi biokimia dalam tubuh misalnya hormone, diuretic, hipnotik

b.      Obat kemoterapi  dapat membunuh parasit dan kuman dalam tubuh tuan rumah. Misalnya parasit (cacing, protozoa) dan mikroorganisme  (bakteri dan virus).

c.       Obat dignostik yaitu obat yang membantu untuk melakukan diagnosis (pengenalan penyakit), misalnya dari saluran lambung-usus  (barium sulfat) dan saluran empedu  (natrium iopanoat dan asam iod organic lainnya. )

 Nah,,, sekarang kita bisa membedakan penggolonganobat dari segi definisinya....

semoga bermanfaat...

definisi obat

sebagai pemula nih untuk teman-teman yang  bergelut dibidang kesehatan,,, pasti kenalkan yang namanya OBAT,,,,,,

Obat adalah semua bahan tunggal atau campuran yang digunakan oleh semua makhluk untuk bagian dalam amaupun bagian luar, guna mencegah meringankan maupun menyembuhkan penyakit.

Menurut undang-undang yang dimaksud dengan obat adalah suatu bahan atau campuran bahan yang dimaksudkan untuk digunakan dalam menentukan diagnosis, mecegah, mengurangi, menghilangkan menyembuhkan penyakit atau  gejala penyakit, lika atau kelainan badaniah atau rohaniah pada manusia, hewan termasuk memperelok tubuh atau bagian tubuh manusia.

 secara khusus untuk pengertian obat itu sebagai berikut:

   Obat jadi adalah obat dalam keadaan murni atau campuran dalam bentuk serbuk, tablet, pil, kapsul suppositoria, cairan, salep atau bentuk lainnya yang mempunyai teknis sesuai dengan FI atau buku resmi lain yang ditetapkan pemerintah

 Obat paten, yaitu obat jadi dengan nama dagang yang terdaftar atas nama si pembuat yang dikuasakannya dan dijual dalam bungkus asli dari pabrik yang memproduksinya

 Obat baru yaitu obat yang terdiri atas atau berisi zat yang berhkasiat ataupun tidak berkhasiat misalnya lapisan, pengisi, pelarut, pembantu atau kompenan lainnya, yang belum dikenal sehingga diketahui khasiat dan kegunaannya

   Obat asli yaitu obat yang didapat langsung dari bahan-bahan alami Indonesia, terolah secara sederhana atas dasar pengalaman dan digunakan dalam pengobatan tradisional 

  Obat tradisional yaitu obat yang didapat adari bahan alam (mineral,tumbuhan, atau hewan) , terolah secara sederhana atas dasar pengalaman dan digunakan dalam pengobatan tradisional

  Obat esensial, yaitu obat yang paling dibutuhkan untuk pelayanan kesehatan masyarakat terbanyak dan tercantum dalam daftar obat esensial (DOEN) yang ditetapkan oleh Menteri Kesehatan RI

  Obat generik, obat dengan nama resmi yang ditetapkan dalam FI untuk zat berkhasiat yang dikandungnya.

Gout  dan Hyperuricemia

Definisi

      Istilah gout   termasuk dalam golongan hiperurisemia, yaitu  serangan berulang dari arthritis akut berhubungan dengan kristal monosodium urat dalam leukosit yang ditemukan dalam cairan sinovial, deposit (penyimpanan) kristal monosodium urat pada jaringan, pada  penyakit ginjal interstisial, dan nefrolitiasis asam urat.

Hyperuricemia mungkin merupakan kondisi asimtomatik,  terlihat dengan adanya peningkatan  konsentrasi  kadar asam urat sebagai kelainan. Konsentrasi asam urat lebih besar dari 7,0 mg / dL dikatakan sebagai abnormal dan dikaitkan dengan peningkatan risiko gout.

Pada manusia, asam urat adalah produk akhir dari degradasi purin.  Purin  yang tidak digunakan dalam tubuh  secara  fisiologis dianggap sebagai  produk limbah.

Purin diperoleh dari tiga sumber: makanan yang mengandung konversi asam nukleat jaringan untuk nukleotida purin, dan sintesis de novo  basa purin.

Kekurangan phosphoribosyl hipoksantin-guanin transferase (HGPRT) juga dapat mengakibatkan kelebihan produksi asam urat. HGPRT bertanggung jawab atas konversi guanin menjadi asam guanylic dan hipoksantin menjadi asam inosinic. Kedua konversi memerlukan PRPP sebagai kosubstrat dan pemanfaatan kembali adalah reaksi penting yang terlibat dalam sintesis asam nukleat. Kekurangan  pada enzim HGPRT menyebabkan peningkatan metabolisme guanin dan hipoksantin untuk asam urat dan selebihnya  PRPP untuk berinteraksi dengan glutamin pada langkah pertama dari jalur purin.   HGPRT  yang tidak lengkap di masa kanak-kanak mengakibatkan sindrom Lesch-Nyhan,   ditandai dengan choreoathetosis, kekejangan, keterbelakangan mental, dan secara nyata memproduksi   asam urat secara berlebihan.

Kelainan pada sistem enzim yang mengatur metabolisme purin dapat mengakibatkan kelebihan produksi asam urat.  Meningkatnya aktivitas sintesis pirofosfat phosphoribosyl (PRPP) menyebabkan peningkatan konsentrasi PRPP, kunci penentu sintesis purin sehingga  memproduksi asam urat.

Adanya gangguan mieloproliferatif dan limfoproliferatif diakibatkan oleh  konsekuensi dari peningkatan pemecahan jaringan asam nukleat  pada asam urat

            Diet  purin  memainkan peran penting dalam mengurangi  hiperurisemia tanpa mengganggu   dalam metabolisme  dan eliminasi purin.

Sekitar dua pertiga dari asam urat diproduksi setiap hari diekskresikan dalam urin. Sisanya dihilangkan melalui saluran pencernaan setelah degradasi enzimatik oleh bakteri kolon.

            Penurunan ekskresi asam urat di bawah kecepatan produksi menyebabkan hyperuricemia dan peningkatan natrium  pada  tempatnya.

Obat yang mengurangi  bersihan (clearance) ginjal asam urat  melalui modifikasi  dengan mengurangi beban penyaringan atau  proses transportasi tubular  yaitu  diuretik, salisilat (kurang dari 2 g / hari), pirazinamid, etambutol, asam nikotinat, etanol, levodopa, siklosporin, dan obat-obatan sitotoksik.

Orang normal menghasilkan 600 sampai 800 mg asam urat setiap hari dan mengeluarkan kurang dari 600 mg dalam urin.  Individu yang melakukan diet purin, lebih dari 600 mg 3 sampai 5 hari dianggap overproducers (produksi yang berlebih). Sebaliknya  Individu hiperurisemia yang mengeluarkan kurang dari 600 mg asam urat setiap 24 jam  dengan diet bebas purin didefinisikan sebagai underexcretors (penurunan eksresi ) asam urat. Pada diet biasa, ekskresi lebih dari 1000 mg setiap 24 jam mencerminkan overproduksi,  sehingga dapat diprediksikan kurang dari ini mungkin dikatakan  normal.

 Hasil pengendapan kristal urat dalam cairan sinovial pada proses  inflamasi yang melibatkan mediator kimia yang menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas pembuluh darah, dan aktivitas chemotactic untuk leukosit polimorfonuklear.

fagositosis  kristal urat  dari hasil leukosit  terjadi  lisis sel dengan cepat  dan keluarnya enzim proteolitik ke dalam sitoplasma. Reaksi inflamasi yang terjadi kemudian dikaitkan dengan rasa sakit sendi, eritema, kehangatan, dan pembengkakan.

 Sekitar 10% sampai 25% pasien dengan gout mengalami  Nefrolitiasis asam urat. Faktor-faktor yang mempengaruhi  pasien nefrolitiasis asam urat  diantaranya ekskresi urin yang berlebihan,  keasaman pada urin  dan  urin dengan konsentrasi pekat.

            Pada pasien Nefropati asam urat akut, gagal ginjal akut terjadi  sebagai akibat dari penyumbatan aliran kemih sekunder akibat  pengendapan besar kristal asam urat di saluran pengumpul dan ureter. Sindrom ini merupakan komplikasi yang diakui pada pasien dengan gangguan mieloproliferatif atau lymphoproliferative dan hasil dari pergantian sel ganas (malignan) yang besar, terutama setelah dimulainya kemoterapi.  Nefropati asam urat akut  disebabkan oleh deposisi jangka panjang kristal urat di parenkim ginjal.

Tophi (deposito urat) jarang terjadi pada  pasien  gout dan merupakan komplikasi akhir hyperuricemia. Pasien  mengalami  arthritis gout akut berulang  terjadi dibagian  dasar ibu jari, spiral dari telinga, Achilles tendon, lutut, pergelangan tangan, dan tangan.

 Manifestasi  KLINIS

Serangan  gout arthritis  akut  ditandai  onset yang cepat  dengan rasa sakit  yang luar  biasa, pembengkakan, dan peradangan. Serangan biasanya monoarticular  ( terjadi  satu sendi saja) pada awalnya, paling sering mempengaruhi sendi metatarso phalangeal (podagra), dan kemudian, pergelangan kaki, tumit, lutut, pergelangan tangan, jari, dan siku. Serangan biasanya dimulai pada malam hari, dari bangun tidur atau istirahat dengan rasa sakit luar biasa. Sendi yang terkena mengalami  eritema (kulit memerah), panas, dan bengkak. Demam dan leukositosis (peningkatan sel darah putih) sering terjadi. Serangan diobati dapat berlangsung dari 3 hingga 14 hari sebelum pemulihan  dengan sendirinya.

Meskipun serangan  gout artritis akut  dapat terjadi tanpa  sebab  jelas, serangan  dapat dipicu oleh stres, trauma, konsumsi alkohol, infeksi, operasi, penurunan yang cepat dari kadar  asam urat dengan mengkomsumsi  obat  penurun  asam urat, dan konsumsi obat-obatan tertentu diketahui meningkatkan konsentrasi kadar asam urat. 

DIAGNOSIS

Diagnosis dapat dilakukan   dengan mengidentifikasi dari cairan  sendi sinovial dan adanya kristal  intraseluler  dalam leoukosit

Pilihan yang praktis dalam mengdiagnosis adanya dugaan gout  artritis akut dapat  diketahui  dari munculnya tanda-tanda dan gejala-gejala serta respon terhadap pengobatan

Outcome

            Tujuan dalam pengobatan asam urat untuk mengakhiri serangan akut, mencegah serangan berulang dari  gout artritis, dan mencegah komplikasi yang terkait dengan pengendapan kristal urat kronis pada jaringan.

Pengobatan

Pada  gout artritis akut

Nonfarmakologi 

            Pasien disarankan untuk mengurangi asupan makanan tinggi purin (misalnya, daging organ), menghindari alkohol, dan menurunkan berat badan pada pasien yang mengalami kegemukan.

Farmakologi

 Indometasin

         indometasin seefektif  dengan colchicine dalam pengobatan  gout artritis  akut dan lebih disukai karena toksisitas gastrointestinal akut terjadi jauh lebih sering daripada dengan colchicine Mulailah pengobatan dengan dosis yang relatif besar untuk pertama 24 sampai 48 jam dan kemudian  taper ( pemeliharaan) dosis lebih dari 3 sampai 4 hari untuk meminimalkan risiko serangan berulang. Sebagai contoh, 75 mg indometasin dapat diberikan pada awalnya, diikuti oleh 50 mg setiap 6 jam selama 2 hari, kemudian 50 mg setiap 8 jam selama 1 atau 2 hari.Efek samping indometasin termasuk sakit kepala dan pusing.

  

   Penggunaan NSAID

          Semua obat anti-inflammatory drugs (NSAID) menyebabkan ulserasi lambung dan pendarahan, tetapi ini tidak  terjadi pada penggunaan terapi jangka pendek.NSAID lainnya juga efektif dalam mengurangi peradangan gout akut.NSAID harus digunakan dengan hati-hati pada pasien  dengan riwayat penyakit ulkus peptikum, gagal jantung, penyakit ginjal kronis, atau penyakit arteri koroner.

Colchisin

 Colchicine  diberikan dalam dosis  awal  1 mg  oral, diikuti oleh 0,5 mg setiap 2 jam sampai sendi gejala mereda, pasien mengalami ketidaknyamanan perut atau diare,  total dosis  8 mg  dapat diberikan. Sekitar 75% sampai 90% dari pasien dengan  gout  artritis akut merespon positif  pengobatan   colchicine dimulai dalam waktu 24 hingga 48 jam dari timbulnya gejala sendi. Masalah utama yang terkait dengan colchicine oral bahwa  terjadinya toksisitas gastrointestinal (GI)  antara 50% sampai 80% dari  serangan awal.

Pemberian colchicine intravena dapat meningkatkan insiden toksisistas tinggi pada GI.  Dosis awal intravena (IV)  2 mg (jika fungsi ginjal normal). Jika pemulihan tidak diperoleh,   dapat ditambahkan 1 mg  tiap 6 dan 12 jam, dosis total 4 mg untuk serangan tertentu. Colchicine harus diencerkan dengan 20 mL normal salin (NS) sebelum pemberian untuk meminimalkan sclerosis (pengendapan ) vena. Ekstravasasi  dengan  IV, colchicine dapat menyebabkan peradangan dan nekrosis jaringan di sekitarnya. Jarum suntik yang kecil   sangat sulit  diinjekkan dalam pembuluh darah dan gangguan ginjal merupakan kontraindikasi relatif terhadap  terapi colchicine  secara IV.  Secara IV colchicine tidak boleh digunakan pada individu yang neutropenia, memiliki gangguan ginjal berat (bersihan kreatinin kurang dari 10 mL / menit), atau  kerusakan ginjal dan insufisiensi hati.

Pemberian Colchicine secara intravena maupun terapi oral  harus dihentikan dalam waktu 7 hari  setelah keadaan membaik untuk mengurangi resiko toksisitas sumsum tulang. Dosis harus dikurangi sebesar 50% pada pasien dengan  kreatinin antara 10 dan 50 mL / menit dan terbatas pada total dosis 2 mg pada mereka yang menerima perawatan colchicine  secara oral.

 Kortikosteroid

          Kortikosteroid dapat digunakan untuk mengobati serangan akut gout artritis,  terutama untuk kasus-kasus  pasien yang resisten atau untuk pasien dengan kontraindikasi untuk colchicine dan terapi NSAID.Prednisone, diberikan  30 sampai 60 mg oral sekali sehari selama 3 sampai 5 hari, dapat digunakan pada pasien  dengan  rasa sakit pada  beberapa  sendinya. Karena serangan Rebound  pada  penarikan steroid, dosis harus secara bertahap di taper ( dosis pemeliharaan) secara bertahap 5-mg selama 10 sampai 14 hari dan dihentikan.

Hormon adrenokortikotropik (ACTH) dalam bentuk  gel, dengan dosis 40 sampai 80 unit USP, dapat diberikan intramuskuler setiap 6 sampai 8 jam selama 2 sampai 3 hari secara bertahap dan dihentikan jika gejala menghilang.

Triamcinolone hexacetonide dalam bentuk gel , dengan dosis 20 sampai 40 mg diberikan intra-artikuler, berguna untuk gout akut pada satu atau dua sendi.

Terapi Pemeliharaan (profilaksis)

Pendekatan Umum

                 Jika terjadi serangan pertama pada  gout artritis akut  yang ringan dengan  segera  dilakukan  pengobatan,  dengan memperhatikan  peningkatan ekresi  kadar asam urat 24 jam  kurang dari 1000 mg/24 jam dapat dipertahankan.

            Pasien gout artritis yang mengalami kasus khusus  litiasis ditandai dengan peningkatan kadar asam urat lebih dari 10 mg/dl, eksresi urin24 jam  1000 mg, maka perlu terapi profilaksis segera setelah   serangan akut hilang.

Terapi profilaksis juga cocok  pada pasien  gout  artritis yang mengalami kekambuhan lebih dari dua atau tiga  kali dalam setahun, pada pasien dengan kadar asam urat yang kembali normal atau pada pasien  dengan kadar asam urat yang sedikit meningkat.

Colchicine

 Colchicine diberikan dalam dosis rendah 0,5-0,6 mg dua kali sehari secara oral  yang  efektif dalam mencegah pada pasien arthritis berulang   tanpa tophi yang terlihat dan  pada kasus pasien dengan konsentrasi kadar  asam urat yang normal atau sedikit meningkat.Pasien  rawat yang   merasakan timbulnya serangan akut,  dosis pemberian  harus ditingkatkan  1 mg setiap 2 jam.  banyak kasus serangan akan hilang  setelah  pemberian 1 atau 2 mg colcisin.

Terapi penurunan asam urat

Pasien dengan  riwayat artritis gout akut yang berulang dan pasien dengan kadar asam urat yang kadang meningkat sebaiknya dilakukan terapi penurunan asam urat.  Pemberian Colchicine, 0,5 mg dua kali sehari, selama 6 sampai 12 bulan  sebagai terapi antihyperuricemic untuk meminimalkan risiko serangan akut yang mungkin terjadi selama terapi awal asam urat .

       Tujuan terapi terapi antihyperuricemic adalah untuk mengurangi konsentrasi kadar  asam urat di bawah 6 mg / dL.

Obat uricosuric

         Probenesid dan sulfinpyrazone meningkatkan pembersihan  asam urat dengan menghambat reabsorpsi tubulus ginjal asam urat. Terapi dengan obat uricosuric harus dimulai dengan dosis rendah untuk menghindari  gejala uricosuria dan pembentukan batu.

           Terapi  pemeliharaan aliran kemih  dan alkalinisasi urin   menggunakan natrium bikarbonat atau larutan Shohl selama beberapa hari pertama, untuk mengurangi kemungkinan pembentukan batu asam urat dan  terapi uricosuric lebih lanjut.

Probenesid  dosis awal diberikan 250 mg dua kali sehari selama 1 sampai 2 minggu, kemudian 500 mg dua kali sehari selama 2 minggu. Setelah itu, dosis harian  ditingkatkan secara bertahap 500 mg setiap 1 sampai 2 minggu hingga terjadi pencapaian terapi  dengan dosis maksimum 2 g / hari.

Dosis awal adalah 50 mg sulfinpyrazone dua kali sehari selama 3 sampai 4 hari, kemudian 100 mg dua kali sehari, meningkatkan dosis sehari oleh kenaikan 100 mg setiap minggu sampai 800 mg / hari.

Efek samping umumnya yang terkait dengan terapi uricosuric adalah  gangguan GI, ruam dan hipersensitivitas, pengendapan gout artritis akut, dan pembentukan batu. Obat ini kontraindikasi pada pasien yang alergi terhadap  obat dan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (bersihan kreatinin kurang dari 50 mL / menit) atau riwayat batu ginjal, dan pada pasien yang overproducers asam urat.

Inhibitor oksidase xanthine

Allopurinol , oxypurinol, adalah inhibitor  metabolik utama  oksidase xanthine dengan merusak konversi hipoksantin   dalam xantin yang menyebabkan  asam urat. Allopurinol juga menurunkan konsentrasi intraselular PRPP. Allopurinol dapat diberikan sekali sehari disebabkan waktu paruh metabolismenya panjang. Dosis sehari 300 mg cukup untuk mengatasinya  atau terkadang sebanyak 600 sampai 800 mg / hari.

Allopurinol merupakan pilihan obat antihyperuricemic pada pasien dengan riwayat batu kandung kemih atau gangguan fungsi ginjal, pada pasien yang memiliki gangguan limfoproliferatif atau myeloproliferative dan perlu pretreatment dengan  inhibitor oksidase xanthine sebelum memulai terapi sitotoksik untuk melindungi terhadap nefropati asam urat akut, dan pada pasien dengan gout yang overproducers asam urat.

Efek samping  umum dari allopurinol adalah ruam kulit, leukopenia, terkadang ditemukan  toksisitas GI, dan peningkatan frekuensi serangan gout akut. Sindrom hipersensitivitas allopurinol ditandai dengan demam, eosinofilia, dermatitis, vaskulitis, disfungsi ginjal  dan hati jarang terjadi, namun  diketahui tingkat kematian 20%.

EVALUASI HASIL TERAPI

Pasien harus dipantau untuk mengurangi gejala-gejala nyeri sendi serta potensi efek samping dan interaksi obat yang berkaitan dengan terapi obat.  Hilangnya rasa sakit pada  serangan awal arthritis gout   mereda dalam waktu sekitar 8 jam dari mulai pengobatan  Rasa nyeri, eritema, dan peradangan biasanya terjadi dalam waktu 48 sampai 72 jam.

Referensi

Gout and Hyperuricemia, authored by David W. Hawkins and Daniel W. Rahn, editors: Wells, Barbara G.; DiPiro, Joseph T.; Schwinghammer, Terry L.; Hamilton, Cindy W. Pharmacotherapy Handbook, 6th Edition